Stanozolol ist ein synthetisches anabol-androgenes Steroid (AAS), das in den späten 1950er Jahren entwickelt und 1962 unter dem Markennamen Winstrol bzw. Winstrol Depot auf den Medikamentenmarkt gelangte. Es wurde in der Human- und Veterinärmedizin zugelassen, in der Anwendung am Menschen allerdings weitgehend aufgegeben und durch effektivere oder nebenwirkungsärmere Medikamente ersetzt.

Stanozolol wird als Dopingmittel missbraucht und erfreut sich unter Sportlern aller Disziplinen einer großen Beliebtheit. In dieser Hinsicht handelt es sich um sehr bemerkenswertes Dopingmittel, da der Wissenschaft weder eine leistungssteigernde, noch eine anabole Wirkung des Stanozolols bekannt ist.

Struktur

Stanozolol ist ein DHT-Derivat. Strukturell unterscheidet es sich vom DHT durch eine Pyrazolgruppe an Positionen 2 und 3 des A-Rings. Diese Pyrazolgruppe fügt dem Steroidgerüst einen fünften Ring hinzu. Stanozolol weist im Gegensatz zu DHT außerdem eine zusätzliche Methylgruppe (CH3) an Position 17 des Steroidskeletts auf. Letztere Modifikation ist auch bekannt als 17α-Alkylierung oder 17α-Methylierung. Stanozolol ist also ein 17α-Methyl-DHT mit einem zusätzlichen Pyrazolring (diese Veränderungen sind in der Strukturformel blau markiert).

Im Vergleich zu den meisten anderen AAS hat Stanozolol noch weitere pharmakologische Besonderheiten:

• Das fertige Präparat ist nicht in Öl gelöst, sondern liegt als Feststoff in kristalliner Form vor. Das Medikament Winstrol wird entweder in Tablettenform zur oralen Verabreichung oder als Suspension in Wasser – nicht Lösung, da Stanozolol wasserunlöslich ist – zur intramuskulären Injektion (Winstrol Depot) hergestellt.
  
  
• Es besitzt keinen Ester, auch nicht in der injizierbaren Version. Tabletten und Injektionssuspension enthalten also exakt denselben Wirkstoff. Daraus folgt, dass man den Inhalt der Ampullen auch trinken kann, anstatt ihn zu injizieren.
  
  
• Intramuskulär verabreichtes Stanozolol hat trotz der erwähnten Abwesenheit eines Esters eine gewisse Depotwirkung. Stanozolol liegt in Form von prismen- und nadelförmigen Kristallen vor, die sich nach und nach auflösen und den Wirkstoff freigeben. Die Pharmakokinetik ist beim Menschen nicht zufriedenstellend dokumentiert.

Stanozolol hat im Vergleich zu anderen anabol-androgenen Steroide einige ungewöhnliche Wirkungsmechanismen und kann bei einer breite Palette an Erkrankungen eingesetzt werden. Häufig stehen jedoch attraktivere Alternativen zur Verfügung.

• Stanozolol wurde als appetitanregendes und anaboles Agens gegen krebs-, AIDS- und altersbedingte Formen der Kachexie (Gewichtsverlust) eingesetzt, außerdem als Unterstützung der Heilung nach schweren Verletzungen oder Operationen. Die Wirksamkeit war hierbei von zweifelhafter Natur (siehe myogene Wirkung).
  
  
• Die Aplastische Anämie und andere schwere Anämien zeichnen sich durch einen Mangel diverser Blutbestandteile aus. Viele androgene aktivieren die Häm-Biosynthese und Erythropoese und lindern dadurch die Symptome.1)2) Auch Stanozolol wurde hierfür eingesetzt, erwies sich aber als vergleichsweise wirkungsarm.3)
  
  
• Stanozolol wird nach wie vor als gut wirksames Mittel gegen das hereditäre Angioödem (HAE) verwendet4). HAE wird durch einen Mangel des Enzyms C1-Esterase-Inhibitor verusacht. Stanozolol und andere Androgene erhöhen durch bislang ungeklärte Mechanismen die Produktion dieses Enzyms in der Leber. Zu diesem Zweck wird Stanozolol als Langzeitprophylaktikum mit täglich 0,5 bis 2mg dosiert.5)
  
  
• Stanozolol wirkt fibrinolytisch, löst also Blutgerinnsel auf. Es wird deswegen manchmal als Teil der Therapie bei erhöhter Gerinnungsneigung, speziell zur Auflösung venöser Thromben und als Linderung einer Krankheit namens Kryofibrinogenämie eingesetzt.6) Kryofibrinogenämie manifestiert sich unter anderem mit Thrombosen, Vaskulitiden und schmerzhaften Geschwüren. Die Wirksamkeit ist hierbei als gut einzustufen.7)

Anhand der Häufigkeit positiver Dopingbefunde ist Stanozolol das am häufigsten missbrauchte Anabolikum nach Nandrolon und Testosteron.8) Stanozolol galt lange Zeit als nicht nachweisbar, deswegen war es bei Wettkampfsportlern eines der bevorzugten Dopingmittel.

Im Kontrast zu seiner hohen Beliebtheit scheint Stanozolol eine sehr schwach ausgeprägte myogene Wirkung zu besitzen: In einer Reihe von Untersuchungen wurde festgestellt, dass Stanozolol keinen signifikanten Einfluss auf das Hypertrophieverhalten der Skelettmuskulatur besitzt. Im Vergleich zu vielen anderen AAS, deren myogene Wirkung hervorragend dokumentiert ist, liegen hier allerdings wenige Studien zu diesem Thema vor.

Im folgenden eine kurze Diskussion, natürlich ohne Anspruch auf Vollständigkeit:

• Bates et al. (1987) fanden bei männlichen Ratten keinerlei proteinanabole Wirkung.9) Weibliche Ratten reagierten hingegen mit einer gesteigerten Proteinsyntheserate und einem mäßigen Muskelwachstum.
  
  
  • Dieselbe Arbeit von Bates et al. untersuchte auch antikatabole Effekte: Stanozolol hatte keine Auswirkung auf den Proteinumsatz bei Nahrungsmangel. In Kombination mit hochdosiertem Corticosteron, reduzierte Stanozolol die corticosteronduzierte Hemmung der Proteinsynthese, ohne eine Wirkung auf die Proteindegradation zu haben.
    
    
  • Corticosteron stellt bei Ratten den hauptsächliche Vertreter der Corticosteroide dar – beim Menschen übernimmt Cortisol diese Rolle. Corticosteroide sind ein Teil des Mechanismus, der bei Stress, Verletzung oder starker Entzündung an der Magermasse zehrt. Stanozolol wurde deswegen an Mensch und Tier eingesetzt, um den Verfall der Muskulatur unter diesen Bedingungen aufzuhalten. Stanozolol reduziert allerdings nur die Hemmung der Proteinsynthese, nicht auch den Proteinabbau. Stanozolol ist deswegen nur geringfügig anti-katabol.
    
    
• Schlittenhunde bekamen von Olson et al. (2000) oral oder intramuskulär Stanozolol verabreicht.10) Gemessen wurde dabei die Wirkungen auf den Proteinstoffwechsel und das Körpergewicht der Hunde. Stanozolol verursachte zwar einen starken Proteinanabolismus, es kam allerdings nur zu einer geringfügigen Zunahme des Körpergewichts. Hinzu kommt, dass intramuskulär verabreichtes Stanozolol doppelt so effektiv auf den Proteinanabolismus wirkte wie oral verabreichtes Stanozolol, diese doppelte Wirksamkeit sich allerdings nicht auch auf die Körpergewichtszunahme niederschlug.
  
  
• Lye et Rich (1977) fanden bei alterschwachen und bettlägrigen (menschlichen) Patienten mit Stanozololbehandlung zwar eine Erhöhung des Körpergewichtes, allerdings bestand diese größtenteils aus Fettgewebe.11) Weder Wasser noch Muskulatur wurden signifikant beeinflusst. Trotz Abwesenheit eines anabolen Effekts stieg allerdings das Level der körperlichen Aktivität und der Appetit der Probanden – Stanozolol hatte also einen "vitalisierenden" Effekt und tat damit genau das, was es laut Hersteller tun soll.
  
  
  • Wiederum Lye et Rich (1977) beobachteten anschließend ein Jahr lang die Wirkung von Stanozolol versus Plazebo bei bettlägrigen Patienten.12) In dieser Untersuchung fanden sie allerdings keinerlei Unterschiede zwischen den Gruppen. Stanozolol hatte im Vergleich zum Plazebo keine Wirkung auf Körpergewicht, fettfreies Körpergewicht und körperliche Aktivität.
    
    
• Johnson et al. (1975) untersuchten die Wirkung von Stanozolol auf Ausdauerleistung, Kraft, Körpergewicht und Körperfett bei jungen Ausdauersportlern.13) Stanozolol stellte sich hierbei als vollkommen wirkungslos auf alle gemessenen Parameter heraus.

Die Nebenwirkungen des Stanozolols entsprechen im Allgemeinen den Effekten überschüssiger Androgene.

Stanozolol hat darüber hinaus eine unübliche Nebenwirkung: Es verursacht häufig Gelenkschmerzen. Anekdotischen Berichten zufolge erhöht es sogar die Wahrscheinlichkeit für Muskelfaserrisse, Muskelabrisse und andere Verletzungen. Dies ist eine paradoxe Eigenschaft bei einem Wirkstoff, der die sportliche Leistung eigentlich erhöhen soll. Ein paar denkbare Ursachen:

• Die meisten anabolen Steroide verändern die Kollagenzusammensetzung der Sehnen. Obwohl AAS die Kollagensynthese allgemein anregen, produzieren sie ein gestörtes Verhältnis der Kollagentypen I und III. Während gesunde Sehnen vorrangig aus Kollagen Typ I bestehen, weisen die Sehnen von Steroidkonsumenten eine erhöhte Menge von Typ-III-Kollagen auf. Derartig veränderte Sehnen gelten als degenerativ betroffen und sind weitaus weniger elastisch und resistent gegenüber mechanischer Belastung. Bei Stanozolol ist dieser Effekt besonders stark ausgeprägt.
  
  
• Alle AAS verändern die Kontraktionsfähigkeit des Muskels. Sie wirken dabei unter anderem auf das Golgi-Sehnenorgan und die Muskelspindeln ein. Das Golgi-Sehnenorgan befindet sich am Übergang zwischen Sehne und Muskel und funktioniert als Sensor für die Muskelspannung. Es stellt einen Schutzmechanismus gegen Verletzungen dar, indem es die Kontraktionsfähigkeit des Muskels hemmt, sobald zu hohe Muskelspannung registriert wird. Muskelspindeln sind spezielle Muskelfasern, welche den Dehnungszustand wahrnehmen und den Muskel vor Überdehnung schützen. Sie wirken mit dem Golgi-Sehnenorgan zusammen und koordinieren die Kontraktion des Muskels. Alle Androgene behindern diese Schutzmechanismen. Der Anwender bemerkt diese Wirkung vor allem als Kraftzuwachs, allerdings erhöhen AAS dadurch auch die Wahrscheinlichkeit für Verletzungen – es kommt in stärkerem Maße zu abrupten, unkoordinierten Kontraktionen und dadurch zu gefährlichen Spannungsspitzen.

Anti-östrogene und anti-gestagene Wirkungen verstärken diesen Effekt:

• Östrogene steigern die Schutzfunktion des Golgi-Sehnenorgans. Stanozolol ist deswegen besonders hartnäckig, da es ebenfalls die Östrogenaktivität hemmt und diesen Schutzmechanismus dadurch doppelt schädigt.
  
  
• Ebenfalls durch die Reduktion der Östrogenkonzentration hat Stanozolol eine gewissen diuretische Wirkung, die im Vergleich zu anderen Steroiden deutlich ausgeprägt ist. Die Grundannahme dabei ist, dass Sehnen und Muskulatur durch Flüssigkeitsmangel an Elastizität verlieren, obwohl dieser Punkt so nicht erwiesen ist.
  
  
• Östrogene haben allerdings eine protektive Wirkung auf Muskeln und Sehnen: Sie verringern die Wahrscheinlichkeit für Mikrotraumata. Der genaue Mechanismus ist leider unbekannt.